Grupa: Administrator 
Posty: 2686 #108322
Od: 2008-2-14
| Amerykańscy naukowcy odkryli, w jaki sposób starzeją się komórki naszego organizmu
Starzejemy się wszyscy, i to już od momentu przyjścia na świat. Z reguły jesteśmy jednak w stanie przetrwać w dość dobrym zdrowiu kilkadziesiąt lat. Umożliwiają nam to m.in. komórki macierzyste.
Nasz organizm sięga po nie, by zastąpić inne komórki, które wskutek urazu bądź choroby uległy uszkodzeniu lub których życie dobiegło końca. Tak dzieje się np. w mięśniach, szpiku kostnym czy mózgu. Jednak z czasem, gdy przybywa nam lat, sprawność komórek macierzystych spada. Wiele tkanek nie jest już w stanie reperować uszkodzeń i zastępować starych komórek nowymi.
Co jednak sprawia, że w pewnym momencie życia ten dobrze funkcjonujący mechanizm przestaje działać jak należy? To pytanie przez lata pozostawało bez jednoznacznej odpowiedzi. I może pozostawałoby dalej, gdyby jakiś czas temu na jednej z odbywających się w USA konferencji naukowych nie spotkało się trzech ludzi: Sean Morrison, Norman Sharpless oraz David Scadden. Okazało się, że wszyscy pracują nad tym samym - pewnym genem i kodowanym przez niego białkiem. Gen nazywał się Ink4a; białko - p16.
Im dłużej Morrison, Sharpless i Scadden rozmawiali ze sobą, tym bardziej stawało się dla nich jasne, że to właśnie ten gen i to białko stanowią klucz do zagadki starzenia się ludzkiego organizmu.
W jaki sposób Amerykanie doszli do tego wniosku - wyjaśnia dzisiejsze wydanie "Nature".
Mózg jak nowy
Naukowcy już jakiś czas temu zauważyli, że w pewnych tkankach aktywność genu Ink4a wzrasta z wiekiem. Powstało pytanie - czy to ten proces jest odpowiedzialny za osłabienie komórek macierzystych?
Sean Morrison kierujący Centrum Biologii Komórek Macierzystych Uniwersytetu stanu Michigan postanowił sprawdzić, jak w różnych częściach mózgu i w zależności od wieku zachowuje się gen Ink4a i jaki to wywiera wpływ na dzielenie się komórek macierzystych i tworzenie nowych neuronów. Badania przeprowadzono na myszach, odpowiednio: 60-dniowych, rocznych i takich, które skończyły dwa lata. Pierwszy etap eksperymentu potwierdził, iż istotnie wraz z wiekiem liczba komórek tworzonych w mózgu znacznie spada. Malała również zdolność mózgu do samonaprawy.
Morrison zauważył, że zmiany te przebiegały w miarę nasilania się aktywności Ink4a. U najmłodszych, 60-dniowych myszy gen prawie w ogóle nie działał. Jednak u roczniaków był już aktywny, a u dwulatków pracował pełną parą.
Za pomocą inżynierii genetycznej Morrison wyhodował też myszy pozbawione genu Ink4a. Okazało się, że w mózgu zwierząt pomimo postępującego wieku wciąż tworzyły się nowe komórki. - Jako pierwsi w historii pokazaliśmy, że dzięki usunięciu jednego genu można ochronić komórki macierzyste przed starzeniem się i sprawić, by w mózgu ssaka powstawały kolejne neurony - komentuje wyniki swojego zespołu Morrison.
Przeszczep ratuje życie
David Scadden z Uniwersytetu Harvarda zajął się szpikiem. Stwierdził, że podobnie jak w mózgu, również tam w miarę starzenia się aktywność genu Ink4a wzrasta. Potem Scadden przeprowadził serię przeszczepów szpiku (głównego miejsca tworzenia się nowych krwinek) pomiędzy kilkoma grupami myszy.
Okazało się, że przeszczep szpiku od starszych myszy pozbawionych genu Ink4a powoduje, że we krwi biorców pojawiają się liczne nowe komórki macierzyste. Scadden dowiódł też, że usunięcie genu Ink4a hamuje tzw. proces apoptozy, czyli zaprogramowanej śmierci komórki. To również zwiększało liczbę powstających w szpiku komórek macierzystych.
Badacze z Harvardu sprawdzili również, jak na przeszczep szpiku reagują myszy poddane śmiertelnej dawce promieniowania. Zwierzęta, którym wstrzykiwano zwykły szpik, z reguły umierały. Zupełnie inaczej było w przypadku przeszczepu od myszy z zablokowanym genem Ink4a. Ich szpik wraz z obecnymi w nim komórkami macierzystymi sprawiał, że organizm chorych zwierząt był w stanie naprawić szkody i powrócić do zdrowia.
Sposób na cukrzycę?
Profesor Norman Sharpless z Uniwersytetu Północnej Karoliny za główny obiekt swojej pracy obrał trzustkę (znajdujące się w niej komórki beta produkują insulinę - hormon regulujący poziom cukru we krwi).
Sharpless dowiódł, że za postępujący z wiekiem spadek liczby komórek beta odpowiedzialny jest gen Ink4a.
Następnie naukowcy za pomocą toksyn uszkodzili komórki beta wysp trzustkowych. Normalne myszy zachorowały na cukrzycę. Myszy bez genu Ink4a poradziły sobie - ich komórki beta natychmiast zaczęły się dzielić i naprawiać wyrządzone przez promienie szkody.
Zdaniem Sharplessa odkrycie to może przybliżyć nas do stworzenia skutecznych metod walki z cukrzycą typu 2. Główną cechą tego schorzenia jest oporność na insulinę, gdy komórki naszego organizmu stają się niewrażliwe na działanie tego hormonu. Skutkiem tego jest zwiększony poziom cukru we krwi. Sama oporność jednak nie wystarcza - u większości osób mających z nią kłopoty nie dochodzi do rozwoju klasycznej cukrzycy. Trzeba czegoś więcej. Z badań wiadomo, że częstość zachorowań na cukrzycę typu 2 wzrasta wraz z wiekiem. Dokładnie tak jak aktywność genu Ink4a. Sharpless uważa, że to właśnie ów gen, hamując w trzustce tworzenie nowych, sprawnych komórek, przyczynia się do rozwoju choroby u ludzi.
Gen o dwóch ostrzach
Wydawałoby się, że odkrycia, jakich dokonali trzej amerykańscy naukowcy, stanowią gotową i prostą receptę na walkę ze starością. Wystarczy usunąć lub zablokować gen Ink4a i natychmiast dostajemy w promocji dodatkowe lata życia. Niestety, nie będzie to takie proste.
Ink4a odgrywa jeszcze jedną ważną rolę. Mianowicie jest genem, który przeciwdziała powstawaniu w naszym organizmie guzów nowotworowych.
Myszy pozbawione przez Morrisona, Sharplessa i Scaddena genu Ink4a co prawda starzały się wolniej, ale za to o wiele częściej chorowały na raka.
- Znalezienie środka, który blokowałby Ink4a, pozwoliłoby nam z pewnością zwalczyć wiele chorób związanych ze starzeniem się. Ale jednocześnie musielibyśmy bardzo pilnować, by nie zachorowali na raka - mówi Morrison.
Jak przyznają sami naukowcy, w świetle tej wiedzy trudno w ogóle jednoznacznie stwierdzić, czy działanie genu Ink4a w większym stopniu skraca nasze życie, czy raczej je wydłuża. Przyspiesza starzenie - więc skraca. Chroni przed rakiem - więc wydłuża. Tego paradoksu badacze jeszcze nie rozwiązali. Pytań zresztą pozostaje więcej. Najważniejsze z nich: co sprawia, że gen Ink4a staje się w pewnym momencie życia aktywny? Innymi słowy - guzik do starości już znaleźliśmy, ale wciąż nie wiemy, kto go naciska.
źródło:int |
